O uso da TBA em pacientes com espasticidade está se tornando cada dia mais comum, e não é raro fisioterapeutas receberem em seus consultórios pacientes que se encontram sob efeito da TBA.
Devido à popularidade deste tratamento resolvi escrever algumas linhas gerais com informações que eu considero úteis a quem inicia ou quer aprender um pouco mais sobre a TBA e suas propriedades. Deixarei para um post seguinte informações mais específicas sobre tratamento e técnicas de aplicação.
Mas antes de falar sobre o mecanismo de ação e indicações da TBA, é importante esclarecer alguns fatos a respeito deste medicamento.
O termo BOTOX é o nome fantasia da Toxina Botulínica tipo A produzida pelo laboratório Allergan. Apesar de ser rotineiramente utilizado como sinônimo, existem outras empresas comercializando Toxina Botulínica Tipo A no Brasil. É o caso das empresas Biosintética que produz a toxina Dysport e Cristália que produz a Prosigne. A diferença entre estas apresentações reside principalmente (mas não somente) nas Unidades (U) de TBA contidas em cada frasco. A saber: A unidade de medida para a TBA é a unidade camundongo (U), relacionada à sua bioatividade ou potência. Uma unidade de TBA corresponde à dose letal média de toxina capaz de matar 50% de um grupo de fêmeas de camundongos Swiss-Webster de 18-20 gramas de peso. O frasco-ampola comercializado sob a marca BOTOX contém 100 U, enquanto o frasco-ampola de Dysport contém 500 U. Estudos sugerem que em situações clínicas a equivalência Dysport/BOTOX em diluição padrão seja da ordem de aproximadamente 3:1 ou 4:1.
A TBA é a mais estudada dos 7 sorotipos de neurotoxinas (designadas de A a G) produzidas pela bactéria anaeróbia Clostridium Botulinum. Trata-se de um potente bloqueador neuromuscular que age inibindo de forma reversível a exocitose das moléculas de acetilcolina na junção mioneural causando efeitos semelhantes à paralisia muscular flácida, porém sem afetar a condução nervosa. Pode-se pensar na TBA como uma espécie de “enfraquecedor” muscular, sendo assim, o relaxamento da musculatura facial resulta em atenuação de rugas e em pacientes neurológicos gera redução da força de contração muscular involuntária.
Acima a gente vê o desenho esquemático de como a toxina impede a liberação de acetilcolina na junção mioneural. è importante ressaltar que a TBA NÃO impede a produção de acetilcolina , mas somente a liberação desta.
Curiosidade: acetilcolina também é o mediador químico envolvido no fenômeno da sudorese. Nos casos de hiperidrose o pessoal leva injeção no suvaco, na palma da mão e na sola dos pés (Pô, sem anestesia não dá!)
A redução da espasticidade é um objetivo importante do processo de reabilitação neurológica, já que estudos clínicos que investigaram os efeitos de infiltrações intramusculares de TBA em pacientes hemiparéticos demonstraram a existência de correlação entre a redução clínica da espasticidade e ganhos na velocidade da marcha.
Os efeitos clínicos da toxina botulínica são conhecidos desde o final do século XIX, quando van Ermengem relacionou o botulismo à toxina produzida pela bactéria Clostridium Botulinum. Em 1973, Lana Scott utilizou a TBA para o tratamento de estrabismo em primatas não humanos, e oito anos depois, publicou os primeiros resultados de suas experiências com esta toxina para corrigir o estrabismo em humanos.
Em dezembro de 1989, a F.D.A aprovou a TBA para o tratamento de estrabismo, blefaroespasmo e espasmo hemifacial em pacientes maiores de 12 anos. Desde o início de sua utilização clínica, no começo dos anos 80, a TBA tem provado ser efetiva e segura para o tratamento da distonia e da espasticidade, assim como outras desordens que envolvam contração muscular inadequada. É interessante notar que, após mais de uma década de aplicações terapêuticas, não foram relatadas mortes ou eventos anafiláticos atribuíveis à toxina.
A TBA apresenta-se como molécula formada por duas cadeias polipeptídicas, sendo uma cadeia leve (50 kDa) e outra pesada (100 kDa), ligadas entre si por uma ponte disulfeto. A cadeia pesada é responsável pela aglutinação da toxina à membrana celular do terminal nervoso e também ao processo de internalização. A atividade tóxica está associada à cadeia leve, que bloqueia a liberação de acetilcolina através de seccionamento da SNAP-25, uma proteína citoplasmática localizada na membrana celular e necessária para a liberação deste neurotransmissor.
Poucos dias após a injeção de TBA no músculo esquelético, os terminais nervosos afetados não são mais capazes de exocitar o neurotransmissor. Entretanto, brotamentos neuronais formam uma sinapse funcional liberadora de acetilcolina. Após cerca de três meses, o terminal original reassume a exocitose, a junção neuromuscular retorna a seu estado original e ocorre regressão do brotamento neuronal este fenômeno explica a reversibilidade dos efeitos clínicos observada em pacientes tratados com a TBA. 
