O termo Síndrome Dolorosa Miofascial (SDM) é utilizado para descrever a dor muscular regional causada por Pontos-Gatilho. Há indícios de que a SDM apresente alta prevalência entre pacientes com queixas de dor crônica, sendo uma das principais conseqüências do processo álgico contínuo. Os Pontos-Gatilho podem ser definidos como pontos intensamente dolorosos localizados no interior de uma banda muscular tensa palpável. Quando estimulados por digitopressão ou agulhamento estes pontos provocam dor local e/ou referida à distância de característica familiar para o paciente.A ocorrência de contração muscular visível e palpável localizada, conhecida como reflexo contráctil localizada (RCL) ou “twitch response”, pode também se fazer presente durante a estimulação mecânica do Ponto-Gatilho. Os pesquisadores SIMONS e TRAVELL investigaram as características clínicas dos Pontos-Gatilho (PGs) e mapearam a localização e o padrão de dor referida dos diversos PGs do corpo humano.
Embora ainda não haja um consenso quanto à etiologia dos PGs. Existem três mecanismos propostos que buscam explicar o fenômeno de formação dos PGs.
Embora ainda não haja um consenso quanto à etiologia dos PGs. Existem três mecanismos propostos que buscam explicar o fenômeno de formação dos PGs.
TEORIA DA CRISE ENERGÉTICA
A primeira teoria formulada para explicar o fenômeno da formação dos PGs é conhecida como teoria da crise energética. Baseia-se na premissa de que alterações locais do metabolismo muscular agem como fatores formadores dos PGs(1) Esta teoria afirma que o aumento da demanda muscular (aumento do input neural), macrotrauma, ou microtrauma recorrente podem levar à um aumento da liberação de cálcio a partir do sarcolema e gerar um encurtamento prolongado dos sarcômeros. Este encurtamento sustentado compromete a circulação e a conseqüente redução do aporte de oxigênio prejudica a produção de ATP necessária para iniciar o processo ativo de relaxamento muscular(2).
HIPÓTESE DAS TERMINAÇÕES MOTORAS
HIPÓTESE DAS TERMINAÇÕES MOTORAS
Uma segunda explicação é conhecida com hipótese das terminações motoras e está focada nas fibras musculares e nas terminações motoras como os fatores primários no desenvolovimento dos PGs. (1) Afirma que o aumento patológico da liberação de acetilcolina pela terminação nervosa na placa motora, (3) gera uma contração muscular prolongada a qual acarreta as alterações metabólicas locais previamente citadas. A teoria da crise energética e a hipótese das terminações motoras são consideradas compatíveis e complementares(2).
HIPÓTESE NEUROGÊNICA 
A terceira explicação defende uma causa neurológica como fator primário desencadeante, sendo a formação dos PGs um fenômeno secundário. (2), Um pesquisador chamado GUNN (4) sugere um modelo radiculopático para a dor muscular e afirma que “a dor miofascial é a manifestação de uma dor neuropática a qual apresenta-se predominantemente no sistema musculoesquelético”. Neste modelo a dor miofascial relaciona-se à compressão ou angulação de uma raiz nervosa devido a um espaço intervertebral reduzido e resultante espasmo dos músculos paraespinhais. Este mecanismo pode ser descrito como uma forma de neuropatia a qual sensibiliza as estruturas na distribuição da raiz nervosa causando espasmo muscular distal e contribuindo para alterações degenerativas em tendões e ligamentos na distribuição da raiz nervosa afetada. (2)
REFERÊNCIAS
A terceira explicação defende uma causa neurológica como fator primário desencadeante, sendo a formação dos PGs um fenômeno secundário. (2), Um pesquisador chamado GUNN (4) sugere um modelo radiculopático para a dor muscular e afirma que “a dor miofascial é a manifestação de uma dor neuropática a qual apresenta-se predominantemente no sistema musculoesquelético”. Neste modelo a dor miofascial relaciona-se à compressão ou angulação de uma raiz nervosa devido a um espaço intervertebral reduzido e resultante espasmo dos músculos paraespinhais. Este mecanismo pode ser descrito como uma forma de neuropatia a qual sensibiliza as estruturas na distribuição da raiz nervosa causando espasmo muscular distal e contribuindo para alterações degenerativas em tendões e ligamentos na distribuição da raiz nervosa afetada. (2)
1-Simons DG,Travell JG,Simons LS 1999 Travell &Simons ’Myofascial Pain and Dysfunction:The Trigger Point Manual, Vol.1,Ed.2.Williams &Wilkins, Baltimore.(Endplate hypothesis, pp.69 –78)
2-Huguenin LK Myofascial trigger points: the current evidence. Physical Therapy in Sport 5 (2004) 2–12
3-Borg-Stein J, Simons DG. Myofascial pain. Arch Phys Med Rehabil 2002;83 Suppl 1 :$40-7.
(4)GUNN Gunn, C., 1997. Radiculopathic pain: diagnosis and treatment of segmental irritation or sensitisation. Journal of Musculoskeletal Pain 5, 119–134. apud HUGUENIN Huguenin LK Myofascial trigger points: the current evidence. Physical Therapy in Sport 5 (2004) 2–12
