A Disreflexia Autonômica Medular (DA) foi relatada pela primeira vez em 1890 por Anthony Bowlby, quando ele descreveu em um paciente com traumatismo raquemedular (TRM) a presença de sudorese profusa e vermelhidão (rash) na cabeça e pescoço desencadeada pelo procedimento de cateterização da bexiga. A DA é uma síndrome caracterizada pelo surgimento agudo de atividade autônoma excessiva em pacientes com lesão medular acima de T5-T6 (saída do fluxo esplânico simpático). Esta condição é geralmente desencadeada por estímulos nocivos que ocorrem abaixo do nível da lesão medular.
Ok, explicação padrão... bastante técnica mas não muito clara não é mesmo? Então vamos trocar em miudos:
Pessoas com lesão medular acima de T6 (estou me referindo ao nível medular, não a vértebra!) Não terão o sistema simpático se opondo ao parassimpático em seus efeitos sobre o sistema circulatório. Este é o ponto principal para se entender a disreflexia autonômica!
Abaixo do nível da lesão, os neurônios medulares continuam a trabalhar normalmente. Quando um estímulo nocivo é detectado pelos receptores de dor, ele viaja normalmente (como se nada tivesse acontecido) através das vias sensoriais aferentes até a medula espinhal.
Chegando na altura da lesão medular, esta informação de dor é incapaz de viajar mais, criando excitação dos gânglios simpáticos. Esta resposta simpática não encontra oposição pelo sistema nervoso parassimpático acima do nível da lesão (pois o contato do SN parassimpático foi interrompido devido a lesão medular e os estímulos inibitórios não tem mais como equilibrar a ação do Simpático).
Assim, a excitação dos gânglios simpáticos abaixo do nível da lesão resulta em uma maior resposta reflexa do sistema nervoso simpático. A qual se manifesta como uma vasoconstrição repentina e maciça dos vasos sanguíneos abaixo do nível da lesão. Se o estímulo doloroso continua a excitar os gânglios simpáticos, acaba por levar a um maior aumento da resposta simpática reflexa de vasoconstrição abaixo do nível da lesão.
A vasoconstrição, e a consequente hipertensão é percebida pelos barorreceptores no arco aórtico e os corpos carotídeos do coração. Estes receptores enviam mensagens aferentes para o centro vasomotor no bulbo do tronco cerebral, que resultam em uma resposta de vasodilatação e bradicardia. Esta resposta, porém, só pode ocorrer acima do nível da lesão, criando uma resposta parassimpática que é continuamente estimulada pelos barorreceptores que estão respondendo à hipertensão que ocorrem abaixo do nível da lesão. Isso resulta na dilatação dos vasos sanguíneos no cérebro, porém hipertensão no resto do corpo em um círculo vicioso.
Se este desequilíbrio autonômico não for tratado, o resultado pode ser hemorragia cerebral, convulsões e morte.
Rash característico da Disreflexia Autonômica Medular
Esta condição representa uma emergência médica. Reconhecer e tratar os primeiros sinais e sintomas de forma eficiente pode evitar seqüelas perigosa da pressão arterial elevada. Pacientes com TRM, cuidadores e profissionais da área médica devem ser informados sobre essa síndrome e sua gestão.
Clínica:
História O paciente com DA geralmente refere história de visão embaçada, dores de cabeça e uma sensação de ansiedade.
Exame Físico:
Um paciente com DA pode ter 1 ou mais dos seguintes achados no exame físico:
(a) Um súbito aumento significativo na pressão arterial sistólica e diastólica, geralmente associada a bradicardia, podem aparecer. A pressão arterial sistólica normal para pacientes com Lesão Medular acima de T6 é de 90-110 mm Hg. A pressão arterial 20-40 mm Hg acima do intervalo de referência para tais pacientes pode ser um sinal de DA.
(b) Sudorese profusa acima do nível da lesão, especialmente na face, pescoço e ombros, pode ser notado, mas isso raramente ocorre abaixo do nível da lesão por causa da atividade colinérgica simpática.
(c) Rubor da pele acima do nível da lesão, especialmente na face, pescoço e ombros,
(d) O paciente pode relatar visão borrada. Manchas podem aparecer no campo visual do paciente. Congestão nasal é comum.
Causas:
Episódios de DA podem ser desencadeados por muitos causas. Essencialmente qualquer estímulo doloroso ou irritante abaixo do nível da lesão pode causar um episódio da DA. Embora a lista de eventos ou condições capazes de desencadear a DA, os principais são:
* Distensão da bexiga
* Infecção do trato urinário
* Distensão ou impactação do intestino
* Cálculos biliares
* Úlcera gástrica ou gastrite
* Trombose venosa profunda
* Úlceras de pressão
* Unha encravada
* Queimaduras
* Picadas de insetos
* O contato com objetos duros ou cortantes (o paciente pode ter sentado em cima de um objeto destes sem perceber)
* Roupas, cintos ou sapatos apertados
* Fraturas ou outros traumas
Pronto, acho que esta é uma boa visão geral sobre o assunto. Mas como eu quero ter certeza de que todo mundo entendeu, abaixo tem um diagrama com os melhores momentos da postagem.
1- A distenção da bexiga causa estimulação dos receptores de dor localizados na parede da própria bexiga.
2- Os receptores de dor enviam uma mensagem que viaja até as vias aferentes da medula espinhal. Esta mesnagem acaba por estimular o sistema nervoso simpático (SNS), resultando em hipertensão.
3-Barorreceptores no arco aórtico são estimulados pela hipertensão e enviam mensagens para o centro vasomotor.
4- O centro vasomotor responde com estímulo para vasodilatação. Porém esta só ocorre acima da lesão espinhal.
